Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
| Знайдено в інших БД: | Реферативна база даних (8) |
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>A=Khodyreva S$<.>) | |||
|
Загальна кількість знайдених документів : 5 Представлено документи з 1 до 5 |
|||
| 1. | 
Kosova A. A. Ku80 interaction with apurinic/apyrimidinic sites depends on the structure of DNA ends [Електронний ресурс] / A. A. Kosova, S. N. Khodyreva, O. I. Lavrik // Biopolymers and cell. - 2014. - Vol. 30, № 1. - С. 42-46. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BPK_2014_30_1_8 Мета роботи - ідентифікація білка з екстракту клітин людини, який специфічно взаємодіє з апуриновим/апіримідиновим (АР) сайтом у складі часткового дуплексу ДНК, що містить виступаючі 5'- і 3'-кінці та імітує кластерне пошкодження ДНК. Методи дослідження: зшивання білка з АР-ДНК, опосередковане утворенням основи Шиффа, MALDI-TOF мас-спектрометрія, хроматографія і гель-електрофорез. Білок клітинних екстрактів людини, який формує мажорний ковалентний адукт з АР-ДНК, що містить виступаючі кінці, ідентифіковано як субодиниця Ku80 Ku-антигену за допомогою методу пептидного картування, заснованого на даних MALDI-TOF мас-спектрометрії. Показано, що Ku-антиген, виділений з клітин HeLa, формує ковалентні адукти, електрофоретична рухливість яких відповідає рухливості адуктів, утворених білками з клітинних екстрактів. Висновки: субодиниця Ku80 Ku-антигену може специфічно взаємодіяти з АР-ДНК, формуючи адукти, опосередковані утворенням основи Шиффа, електрофоретична рухливість яких залежить від структури кінців ДНК. Розбіжності в електрофоретичній рухливості можуть обумовлюватися зшиванням АР-ДНК з різними амінокислотними залишками білка, що в свою чергу може відображати різне розташування АР-ДНК у комплексі з Ku-антигеном. | ||
| 2. |
Khodyreva S. N. Role of poly(ADP-ribose)polymerase 2 in DNA repair [Електронний ресурс] / S. N. Khodyreva, M. M. Kutuzov, O. I. Lavrik // Biopolymers and cell. - 2012. - Vol. 28, № 3. - С. 199-201. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BPK_2012_28_3_6 Зазначено, що полі(ADP-рибозил)ювання - це посттрансляційна модифікація білків, яка є надзвичайно важливою для підтримки стабільності геному та виживання клітин із пошкодженою ДНК. Полі(ADP-рибозил)ювання здійснюється ферментами полі(ADP-рибоза)полімеразами (PARP), які, використовуючи NAD<^>+ | ||
| 3. |
Zakharenko A. L. Glycyrrhetinic acid and its derivatives as inhibitors of poly(ADP-ribose)polymerases 1 and 2, apurinic/apyrimidinic endonuclease 1 and DNA polymerase β [Електронний ресурс] / A. L. Zakharenko, O. V. Salomatina, M. V. Sukhanova, M. M. Kutuzov, E. S. Ilina, S. N. Khodyreva, V. Schreiber, N. F. Salakhutdinov, O. I. Lavrik // Biopolymers and cell. - 2012. - Vol. 28, № 3. - С. 223-228. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BPK_2012_28_3_11 Щоб посилити ефективність впливу монофункціональних алкілуючих протипухлинних препаратів, важливим є зниження активності системи ексцизійної репарації основ (ЕРО), яка виправляє значну частину пошкоджень ДНК, що виникають за дії цих препаратів. Мета роботи - створення інгібіторів і ключових ферментів ЕРО (ПАРП1, ПАРП2, пол beta, АРЕ1) за рахунок направленої модифікації гліциретової кислоти (ГК). Аміди ГК одержано з ацетату ГК через утворення відповідного ацилхлориду, амідування відповідним аміном з наступним деацилюванням. Невелику бібліотеку 2-ціанозаміщених метилових ефірів ГК одержано структурною модифікацією остова ГК і карбоксильної групи. Інгібуючу активність сполук оцінено у відповідних специфічних тестах за присутності або відсутності сполук. Жодна з протестованих сполук не інгібує ПАРП1 значною мірою. Немодифікована ГК та її морфоліновий амід виявилися м'якими інгібіторами ПАРП2. Похідні ГК, які містять кето-групу в 11-му положенні тритерпенового остова, проявили помірні інгібуючі властивості стосовно пол beta. Сполука 3, яка вміщує 12-оксо-9(11)-єновий залишок у кільці C, - єдина серед усіх вивчених сполук інгібує АРЕ1. Знайдено клас сполук, селективно інгібуючих ДНК-полімеразу beta. Виявлено селективний інгібітор АРЕ1 і м'який інгібітор ПАРП2. | ||
| 4. |
Kutuzov M. M. Polysulfide compounds as inhibitors of the key base excision repair enzymes [Електронний ресурс] / M. M. Kutuzov, A. L. Zakharenko, M. V. Sukhanova, S. N. Khodyreva, T. M. Khomenko, K. P. Volcho, N. F. Salakhutdinov, O. I. Lavrik // Biopolymers and cell. - 2012. - Vol. 28, № 3. - С. 239-241. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BPK_2012_28_3_14 Зазначено, щоб підвищити ефективність протипухлинної терапії, заснованої на пошкодженнях ДНК, важливим є мінімізувати усунення цих пошкоджень, чого можна досягти, пригнічуючи активність ключових ферментів репарації ДНК. Для цього синтезовано та протестовано декілька похідних бензопентатієпіну і бензо[1,3]дитіолу як інгібітори ключових ферментів ексцизійної репарації основ (ЕРО), ПАРП1, ДНК полімерази beta і АРЕ1. Розроблено процедури синтезу низки нових сполук. Інгібіторні властивості сполук оцінено, порівнюючи ферментативну активність у специфічних тестах за присутності та відсутності потенційних інгібіторів. Похідне бензопентатієпіну, яке містить трифторметильну групу у першому положенні, виявилося м'яким інгібітором ПАРП1. Приєднання до першого положення через амідний зв'язок циклічних замісників призводить до деякого посилення інгібування ДНК-полімерази beta. Усі вивчені замісники у першому положенні значно збільшують інгібування розщеплення АР-сайтів, яке каталізується АРЕ1, порівняно з вихідними сполуками. Виявлено декілька інгібіторів ферментів ЕРО. Визначено також шляхи подальшої модифікації сполук для покращання їх інгібіторних характеристик. | ||
| 5. |
Pestryakov P. E. Effect of multifunctional protein YB-1 on the AP site cleavage by AP endonuclease 1 and tyrosyl phosphodiesterase 1 [Електронний ресурс] / P. E. Pestryakov, S. N. Khodyreva, P. A. Curmi, L. P. Ovchinnikov, O. I. Lavrik // Biopolymers and cell. - 2012. - Vol. 28, № 4. - С. 317-321. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BPK_2012_28_4_16 Зазначено, що апуринові/апіримідинові сайти (АП-сайти), які є одними з найчисельніших пошкоджень ДНК у клітині, репаруються, в основному, шляхом ексцизійної репарації основ (ЕРО). Багатофункціональний білок YB-1 бере участь у клітинній відповіді на генотоксичний вплив і взаємодіє з деякими компонентами системи ЕРО - ДНК-глікозилазами NTH1, NEIL2, ДНК-полімеразою beta і ДНК-лігазою III. Безсумнівний інтерес становить вивчення дії YB-1 на один із ключових ферментів ЕРО, який відповідає за розщеплення АП-сайтів, - АП-ендонуклеазу 1 (АРЕ1), а також на тирозил-ДНК-фосфодіестеразу 1 (Tdp1), що причетна до АПЕ1-незалежного шляху репарації АП-сайтів. Мета роботи - вивчення впливу багатофункціонального білка YB-1 на розщеплення АП-сайтів, каталізоване АРЕ1 і Tdp1. Використано метод "затримки в гелі" та аналіз ферментативної активності. Показано, що YB-1 інгібує каталізоване АРЕ1 і Tdp1 розщеплення сАП-сайтів, розташованих в одноланцюговій ДНК. Виявлено, що YB-1 стимулює активність АРЕ1 у разі розщеплення протяжного дволанцюгового ДНК-субстрата і не впливає на Tdp1-опосередковане розщеплення дволанцюгових АП-вмісних ДНК. Зроблено висновки, що YB-1 здатний модулювати репарацію АП-сайтів у ДНК, з одного боку, стимулюючи АРЕ1 у разі відновлення цілісності ДНК за "класичним" шляхом ЕРО, та, з другого боку, інгібуючи активність АРЕ1 і Tdp1 на одноланцюгових ДНК і допомагаючи клітині уникнути можливого виникнення дволанцюгових розривів. | ||
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
 |
| Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів |
 Пам`ятка користувача |